Alzheimer-Demenz

Aufgrund der demographischen Entwicklung, insbesondere in den Industriestaaten, steigt die Zahl von Alzheimer-Patienten immer mehr an. Daher wird intensiv nach Möglichkeiten gesucht, einer Demenz vorbeugen zu können. In diesem Zusammenhang untersucht man schon seit Jahren den Einfluss von Kaffee beziehungsweise Koffein auf das Demenzrisiko.

 

Kaffeetrinker erkranken seltener an Demenz

Ein Review aus dem Jahr 2007 wertete die bis dahin erschienenen Studien aus [1]. Die Autoren kommen zu dem Schluss, dass der Konsum von Kaffee hinsichtlich des Demenz-Risikos offenbar schützend wirkt.

 

Eine Anfang 2009 erschienene, umfangreiche finnische Studie bekräftigte den vermutlich protektiven Effekt von Kaffee auf Demenzerkrankungen [2]: Wer im mittleren Lebensalter regelmäßig Kaffee trinkt, verringert offenbar sein Risiko, später an einer Demenz zu erkranken, so das Fazit. Bei drei bis fünf Tassen am Tag machte dieser Effekt bis zu 65 % aus.

An der Langzeit-Untersuchung mit dem Namen CAIDE (Finnish Cardiovascular Risk Factors, Aging and Dementia) hatten anfangs mehr als 2.000 Personen teilgenommen. In den Jahren 1972, 1977, 1982 und 1987 war unter anderem der tägliche Kaffeekonsum ermittelt worden. Im Jahr 1998, nach Ablauf von durchschnittlich 21 Jahren, lebten noch 1.409 Teilnehmer. Diese wurden erneut untersucht, wobei in 61 Fällen eine Demenz diagnostiziert werden konnte. 48 davon litten unter einer Alzheimer-Demenz. Die Auswertung ergab, dass Kaffeetrinker deutlich seltener an Demenz erkrankten als diejenigen, die in mittleren Jahren gar nicht oder nur wenig Kaffee getrunken hatten. Die stärkste Risikoreduktion fand sich mit 65 % bei der Gruppe mit mäßigem Kaffeekonsum (drei bis fünf Tassen täglich). Auch nach dem Ausschluss möglicher Kofaktoren änderte sich nichts an diesem Ergebnis.

 

Diese, und acht weitere Longitudinalstudien, wurden im Jahr 2010 in einer Metaanalyse zusammengefasst [3]. Die Assoziation zwischen Kaffeekonsum und Auftreten von Demenz und Morbus Alzheimer an insgesamt 22.658 Personen über Zeiträume von bis zu 30 Jahren ergab ein um ca. 60 % vermindertes Demenzrisiko bei Konsum von drei bis fünf Tassen Kaffee pro Tag.

 

Eine weitere Metaanalyse, die insgesamt elf Studien einbezog, zeigte ebenfalls eine Verminderung des Risikos für Demenz und Morbus Alzheimer, allerdings auf einem geringeren Niveau von 16 % [4]. Eine weitere Studie weist darauf hin, dass sich der schützende Effekt vor allem bei Frauen bemerkbar machen könnte [5].

 

Mögliche molekulare Mechanismen

Derzeit suchen Wissenschaftler rege nach den möglichen molekularen Mechanismen, die als Ursache für den protektiven Effekt in Frage kommen. Die Studienergebnisse deuten allerdings in ganz verschiedene Richtungen.

 

Gleich mehrere Arbeiten betonen die Rolle des Koffeins. So könnte dieses möglicherweise die Produktion des Liquor cerebrospinalis erhöhen [6] und die Neurodegeneration stoppen [7]. Auch in einer anderen Studie [8] spielt das Koffein eine zentrale Bedeutung, allerdings nur zusammen mit einer weiteren, noch nicht identifizierten Substanz im Kaffee: Sie wirken synergetisch und erhöhen den Plasmaspiegel von gleich drei Zytokinen im Blut (und zwar von G-CSF, IL-10 und IL-6).

 

Die Ergebnisse einer Untersuchung mit Mäusen lassen dagegen vermuten, dass Koffein vielleicht doch keine Schlüsselfunktion eines schützenden Effekts hat: In der Studie konnte ein Präparat aus entkoffeinierten grünen Kaffeebohnen den Energiestoffwechsel des Gehirns ankurbeln [9]. Die untersuchten Mäuse litten an einem diätinduzierten Typ-2-Diabetes – was die Studie besonders interessant macht. Denn schon länger gibt es deutliche Hinweise darauf, dass Diabetes das Demenzrisiko erhöht.

 

In einer anderen Studie wurde untersucht, wie sich Chlorogensäure, koffeinhaltiger und entkoffeinierter Kaffee auf Nervenzellen auswirken [10]. Es zeigte sich, dass die H202- induzierte Apoptose in kortikalen Neuronen gehemmt wurde, und zwar durch alle drei eingesetzten Substanzen.

 

1. Barraco Quintana, J.L. et al. Neurological Research, Volume 29, 91-95, 2007.

2. Eskelinen, M.H. et al. Journal of Alzheimer’s Disease, 16, 85-91, 2009.

3. Eskelinen, M.H., Kivipelto, M. J Alzheimers Dis, 20 Suppl 1, S167-74, 2010.

4. Santos, C. et al. J Alzheimers Dis., 20 Suppl 1, S187-204, 2010.

5. Arab, L. et al. Journal of Alzheimer’s Disease, 27, 553-566, 2011.

6. Wostyn, P. et al. International Journal of Alzheimer’s Disease, online publiziert am 26.5.2011.

7. Zeitlin, R. et al. Brain Research, 12, 1417, 127-136, 2011.

8. Cao, C. et al. Journal of Alzheimer‘s Disease, 25, 323-335, 2011.

9. Ho, L. et al. Nutritional Neuroscience, 15, 37-45, 2012.

10. Kim, J. et al. Neurochemistry International, 60, 466-74, 2012