Die wissenschaftlichen Belege für einen Zusammenhang zwischen dem Trinken von Kaffee oder der Aufnahme von Koffein und dem Risiko von Herzerkrankungen beruhen größtenteils auf epidemiologischen Beobachtungsstudien, das heißt eine Ursache-Wirkungs-Beziehung kann daraus nicht abgleitet werden. Insgesamt ergeben die vorhandenen Fall-Kontroll- und Kohorten-Studien kein übersichtliches oder gar eindeutiges Bild. Während manche Studien glauben, einen negativen Einfluss von (allerdings sehr hohen Dosierungen) Kaffee auf das Herzerkrankungsrisiko ausfindig gemacht zu haben, gelang dies in anderen Untersuchungen nicht – oder es wurde sogar ein erhöhtes Risiko für Nicht-Kaffeetrinker ermittelt.

Auch der häufiger geäußerte Verdacht, Koffein könne Herzrhythmusstörungen verursachen, ließ sich in wissenschaftlichen Studien weder bei gesunden Personen noch bei Patienten mit Vorerkrankungen am Herzen nicht bestätigen

Interventionsstudien gibt es derzeit nur zu den spezifischen Risikofaktoren für Herzerkrankungen wie Blutdruck, Blutfette und Homocysteinspiegel.

Blutdruck
Das Spektrum der Aussagen aus den vergangenen rund 30 Jahren bezüglich eines Effekts von Koffein auf den Blutdruck reicht von „senkt den Blutdruck“ bis „erhöht den Blutdruck“. Ein Review aus dem Jahr 1988 fasst die Ergebnisse so zusammen: „Koffein bewirkt keine dauerhafte Erhöhung des Blutdrucks. Bei Menschen, die nicht gewohnheitsmäßig Kaffee trinken, kann Koffein kurzzeitig den Blutdruck steigen lassen, es entwickelt sich aber schnell eine Toleranz und der Blutdruck sinkt wieder auf das Ausgangsniveau“ (1).

Weitere Untersuchungen an Personen mit normalem Blutdruck haben diese Auffassung bestätigt. Auch bei Hypertonikern zeigte sich, dass der systolische Druck durch den Genuss von Kaffee nur kurzfristig leicht ansteigt (systolisch um 2.0 – 2.4 mmHg, diastolisch um 0.73 – 0.80 mmHg); dieser Effekt verschwindet aber nach einigen Stunden wieder weitestgehend (2). Einige Studien legen allerdings nahe, dass Menschen mit normalem Blutdruck und Hypertoniker etwas unterschiedlich auf Koffein reagieren können. So kehrt der systolische Blutdruck bei ersteren schneller auf den Ausgangswert zurück. (3)

Auch aktuellere Reviews kommen daher zu dem Schluss, dass der Einfluss von Kaffee auf den Blutdruck als gering einzuschätzen ist (4). Der beobachtete Blutdruckanstieg sei mit jenem vergleichbar, der auch bei normalen Alltagsaktivitäten wie zum Beispiel der Teilnahme an einer Konversation auftritt (5).

Cholesterin
Kaffee enthält die beiden Diterpene Kafestol und Kahweol, von denen vermutet wird, dass sie die Blutcholesterinwerte beim Menschen erhöhen können. Hierzu findet man etliche Studien (6), die dies genauer untersucht haben. Koffein selbst scheint keinerlei Bedeutung für die Blutfettwerte zu besitzen.

Filterkaffee und löslicher Kaffee beinhalten nur geringe Mengen Diterpene. Es erstaunt daher nicht, dass Interventionsstudien mit diesen beiden Zubereitungsarten von Kaffee keinen Effekt auf die Blutfettwerte fanden (7,8). In einer Studie wurde zwar ein Anstieg der LDL- und HDL-Werte festgestellt (9), doch hatte dies keinen Einfluss auf das kardiovaskuläre Risiko. Dies stimmt mit den Ergebnissen für Mokka (wie er gerne in Italien oder Spanien getrunken wird) und Espresso überein, die ebenfalls arm an Diterpenen sind (10).

Hohe Diterpenmengen finden sich hingegen in aufgebrühtem Kaffee und Kaffee aus Kaffeemaschinen. Hier zeigten Interventionsstudien einen Anstieg des Gesamtcholesterins und des LDL-Cholesterins, wobei dieser Effekt sehr gering ausfiel und nur von marginaler statistischer Signifikanz war. Zudem fielen die Werte nach relativ kurzer Zeit wieder ab, was als eine Anpassung an den Kaffeekonsum gedeutet wird (11,12).

In einer Meta-Analyse fanden die Autoren eine Dosis-Wirkungsbeziehung zwischen dem Konsum verschiedener Kaffeezubereitungsarten und den Werten für Gesamt- und LDL-Cholesterin (13). Die beobachteten Effekte waren deutlicher bei Menschen mit Hyperlipidämie. Die Folgerung daraus: Starker Konsum von aufgebrühtem Kaffee (nicht aber von Filterkaffee) erhöht das Gesamt- und das LDL-Cholesterin. Ob dies tatsächlich von klinischer Relevanz ist, bleibt fraglich.


Homocystein
Die Aminosäure Homocystein entsteht beim Abbau von Nahrungseiweiß aus der Aminosäure Methionin. Für den Abbau des Homocysteins selbst gibt es mehrere Stoffwechselwege, die Folsäure sowie die Vitamine B6 und B12 benötigen.

Laut Aussage einer Reihe von Studien kann der Konsum von Kaffee den Plasma-Homocysteinspiegel um bis zu 1.5 Mikromol/l ansteigen lassen (14,15,16). Es wird vermutet, dass das Koffein selbst für diesen Effekt verantwortlich ist, weil es möglicherweise als Vitamin B6-Antagonist fungiert und so den Abbau von Homocystein zu Cystein inhibiert (17). Eindeutige wissenschaftliche Belege hierfür fehlen allerdings noch (18,19 (Reviews).

Erste Hinweise darauf, dass erhöhte Blutwerte an Homocystein ein Risiko für das Herz-Kreislaufsystem darstellen können, stammen bereits aus den 1960er Jahren. Doch ist bis heute umstritten, ob hohe Homocysteinspiegel die Ursache oder die Folge einer kardiovaskulären Erkrankung sind. Ebenso ungeklärt ist auch, inwiefern der bei Kaffeegenuss beobachtete leichte Anstieg der Homocysteinwerte überhaupt relevant für ein Krankheitsrisiko ist.

1. Myers, M.G. et al. Archives of Internal Medicine, 148, 1189-1193, 1988.  
2. Robertson, D. et al. American Journal of Medicine, 77, 54-60, 1984.
3. Sung, B.H. et al. American Journal of Hypertension, 8, 1184-1188, 1995.  
4. Nurminen, N.L. et al. European Journal of Clinical Nutrition, 53, 831-839, 1999.
5. Myers, M.G. International Life Sciences Institute, North American Edition, 1998.
6. Urgert, R. and Katan, M.B. Annual Review of Nutrition, 17, 305-324, 1997.
7. Bak, A.A.A. et al. New England Journal of Medicine, 321, 1432-1437, 1989.
8. Rosmarin, P.C. et al. American Journal of Medicine, 88, 349-356, 1990.
9. Fried, R.E. et al. Journal of the American Medical Association, 267, 811-815, 1992.
10. Sanguigni, V. et al. European Journal of Epidemiology, 11, 75-78, 1995.
11. Gurr, M.I. British Medical Journal, 314, 680, 1996.
12. Gurr, M.I. British Journal of Cardiology, 4, 51-53, 1997.
13. Jee, S.H. et al. American Journal of Epidemiology, 153, 353-362, 2001.
14. Grubben, M.J. et al. American Journal of Clinical Nutrition, 71, 480-484, 2000.
15. Urgert, R. et al. American Journal of Clinical Nutrition, 72, 1107-1110, 2000.
16. Christensen, B. et al. American Journal of Clinical Nutrition, 74, 302-307, 2001.
17. Verhoef, P. et al. American Journal of Clinical Nutrition, 76, 1244-1248, 2002.
18. Christen, W.G. et al. Archives of Internal Medicine, 160, 422-434, 2000.
19. Wald, D.S. et al. British Medical Journal, 325, 1202-1206, 2002.