- 1: Allgemeines.
- 2: Vorbemerkung zu Studiendesigns.
- 3: Wirkungen im Überblick.
- 4: Inhaltsstoffe.
- 5: Einfluss auf Psyche und Körper.
- 6: Einfluss auf ausgewählte Krankheitsbilder.
- 6.1: Asthma.
- 6.2: Herzerkrankungen.
- 6.3: Diabetes.
- 6.4: Magen-Darm-Trakt.
- 6.5: Gallensteine.
- 6.6: Leberzirrhose.
- 6.7: Nierenfunktion und Wasserhaushalt.
- 6.8: Kalzium-Gleichgewicht und Knochengesundheit.
- 6.9: Schwangerschaft.
- 6.10: Krebs.
- 6.11: Alzheimer-Demenz.
- 6.12: Parkinson.
Da Kaffee getrunken wird, liegt es recht nahe anzunehmen, dass er auch einen Einfluss auf die Funktionen des Verdauungssystems haben könnte. Schon sehr frühzeitig wurde daher über die besonderen verdauungsfördernden Eigenschaften des Kaffeegenusses berichtet. Hingegen empfehlen viele Ärzte ihren Patienten, die unter Dyspepsie oder gastro-intestinalem Reflux leiden, den Kaffeekonsum zu reduzieren. Ob dieser Rat berechtigt ist, wurde in zahlreichen Studien untersucht. Die Ergebnisse sind allerdings nicht eindeutig.
Ein Review aus dem Jahre 1999 unterzog alle bis dahin veröffentlichten Studien zum Kaffeekonsum und dem Gastrointestinalsystem einer kritischen Prüfung (1). Die Schlussfolgerung lautete: Kaffee fördert den gastroesophagialen Reflux, er ist aber nicht mit Dyspepsie assoziiert. Kaffee stimuliert darüber hinaus die Kontraktion der Gallenblase und die Darmperistaltik. Auch einige weitere Studien fanden keinen Zusammenhang zwischen Kaffeekonsum und Dyspepsie.
Reflux-Patienten reagieren allgemein empfindlich auf Kaffee, aber auch auf Orangensaft oder Tomatensaft, es handelt sich also nicht um eine kaffee-spezifische Reaktion (2). Bei Verwendung von dekoffeiniertem Kaffee fällt die Reaktion schwächer aus (3). Einige Studien, die die Effekte von Kaffee und Wasser bei Reflux-Patienten verglichen, fanden wiederum keinen Unterschied in den oesophagialen pH-Werten (4).
Die Autoren schließen daraus, dass der allgemeine Hinweis an Reflux-Patienten, auf Kaffee zu verzichten oder dekoffeinierten Kaffee zu verwenden, durch ihre Studienergebnisse nicht unterstützt wird. Dies widerspricht zwar offensichtlich den Aussagen des Reviews von 1999, doch kann man davon ausgehen, dass die Effekte, die Kaffee auf den gastrooesophagialen Reflux ausübt, nicht groß genug sind, um klinisch signifikant zu sein.
Ebenso wenig konnte die Vermutung bestätigt werden, dass Kaffee die Neigung zu Diarrhoe fördert. Tatsächlich zeigte eine Studie aus dem Jahr 2000, dass Kaffee keinen Effekt auf die oro-caecale Transitzeit ausübt (5). Hingegen vermag Kaffee, die Cholecystokinin-Werte anzuheben und das Volumen der Gallenblase zu verringern, womit möglicherweise eine Erklärung gefunden wäre, weshalb Patienten mit Gallensteinen darüber klagen, dass Kaffee ihre Gallenschmerzen provoziert (6).
Auch auf die Bildung von Magengeschwüren scheint Kaffee keinen fördernden Einfluss zu haben. Dies legt eine dänische Kohorten-Studie aus 2003 mit 2.416 Probanden nahe, bei der Kaffee, im Gegensatz zum Rauchen und einer Infektion mit Helicobacter pylori, nicht als Risikofaktor eingestuft wurde (7). Auch eine über sechs Jahre angelegte amerikanische Kohorten-Studie, in die mehr als 47.000 Männer eingeschlossen waren, ergab keinen Hinweis auf eine Erhöhung des Risikos für Duodenal-Ulcera durch koffeinierten und dekoffeinierten Kaffee oder koffeinhaltige Softdrinks (8).
Ein Review aus dem Jahr 2006 evaluierte den Einfluss verschiedener Lifestylefaktoren auf die Funktionen des Magen-Darm-Trakts (9). Hinsichtlich des Kaffeegenusses kommen die Autoren zu keinem eindeutigen Ergebnis. Sie konstatieren jedoch, dass es für eine routinemäßige Empfehlung an Reflux-Patienten, auf Kaffee zu verzichten, keine hinreichenden wissenschaftlichen Belege gibt.
1. Boekema, P.J. et al. Scandinavian Journal of Gastroenterology, 34 Suppl 230, 35-39, 1999.
2. Price, S.F. et al. Gastroenterology, 75, 240-243, 1978.
3. Brazer, S.R. et al. Physiology and Behavior, 57, 563-567, 1995.
4. Boekema, P.J. et al. European Journal of Gastroenterology, 11, 1271-1276, 1999.
5. Boekema, P.J. et al. European Journal of Clinical Investigation, 30, 129-134, 2000.
6. Douglas, B.R. et al. American Journal of Clinical Nutrition, 52, 553-556, 1990.
7. Rosenstock, S. et al. Gut, 52, 186-193, 2003.
8. Aldoori, W.H. et al. Epidemiology, 8, 420-424, 1997.
9. Kaltenbach,T. et al, Archives of Internal Medicine, 166, 2006.

