Die EU-Kommission für Nahrungsmittel konstatierte 1999, dass die Aufnahme von bis zu 300 mg Koffein pro Tag sicher zu sein scheint. Ob eine höhere Koffeindosis einen Effekt auf eine Schwangerschaft und die Nachkommen hat, bleibt offen. Ein moderater Koffeingenuss in der Schwangerschaft sei erlaubt. Im Jahr 2002 bestätigte ein Review der vorhandenen wissenschaftlichen Studien diese Aussage: „Die Schlussfolgerung erscheint vernünftig, dass es keinen überzeugenden Beweis dafür gibt, dass Koffein das Risiko für irgendeine reproduktive Schädigung erhöht (1). Dennoch ist in der Schwangerschaft die Empfehlung bezüglich des Kaffeegenusses differenziert zu behandeln.

Verzögerte Empfängnis
Die Hypothese, dass Koffein die Empfängnis verzögern könnte, wurde in einer Studie aus dem Jahr 1988 aufgestellt (2). Doch selbst die Autoren mussten nach vielfacher Kritik am Studiendesign Fehler und Ungenauigkeiten eingestehen. Spätere Untersuchungen konnten die Hypothese ebenfalls nicht stützen. In einem Review aus dem Jahr 2002 schlussfolgern die Autoren (1), dass es keinen wissenschaftlich haltbaren Beweis für eine verzögerte Empfängnis aufgrund des Konsums von Kaffee gibt. Stattdessen hat sich das Zigaretterauchen als sehr viel wahrscheinlicherer Risikofaktor herauskristallisiert.

Fehlgeburtsrisiko/spontaner Schwangerschaftsabbruch
Eine mögliche Korrelation zwischen spontanen Schwangerschaftsabbrüchen und der Aufnahme von Koffein wurde in mehreren retrospektiven Fall-Kontrollstudien untersucht (1). Diese Studien lieferten Hinweise, dass eine Koffeineinnahme um die Zeit der Empfängnis herum das Risiko eines X-Monosomie-Aborts erhöhte, wobei sich allerdings keine Dosis-Wirkung-Beziehung zeigte. Eine weitere Studie kam zum Ergebnis, dass Spontanaborte mit der Höhe der Paraxanthin-Konzentration im Plasma korrelierten, einem Koffein-Metaboliten (3).
Einige Autoren stellen allerdings die Hypothese auf, dass Koffeinkonsum möglicherweise lediglich ein Marker für eine gefährdete Implantation der Eizelle ist, wodurch die gefundenen Resultate ebenfalls erklärt werden könnten. Außerdem seien in den vorliegenden Studien andere Risikofaktoren wie Rauchen oder Alkoholkonsum nicht ausgeschlossen worden.
So fanden zwei prospektive Kohortenstudien auch keinen Zusammenhang zwischen Koffeineinnahme und dem Risiko eines Spontanaborts (4,5). Ein Review der wissenschaftlichen Literatur zu diesem Thema fasst die Studienlage wie folgt zusammen: „Die Verbindung von Koffeinkonsum und spontanen Aborten könnte auch lediglich das Stein-Susser-Epiphänomen widerspiegeln, wonach Schwangere, die zu starker Übelkeit neigen, ihren Kaffeekonsum automatisch einschränken. Übelkeit wiederum scheint ein Marker für eine erfolgreiche Implantation zu sein, der auf ein günstiges Hormongleichgewicht in der Placenta hindeutet (1).

Anfang 2008 sind zwei weitere Studien erschienen, von denen eine ein erhöhtes Risiko für einen ungewollten Schwangerschaftsabbruch bei einer Überschreitung von 200 mg Koffein/Tag beobachtete (6,7). Die zweite Studie konnte aber keinen solchen Zusammenhang feststellen.

Die Deutsche Gesellschaft für Ernährung interpretiert die Studienlage wie folgt: „Es gibt Hinweise, dass beim Konsum hoher Dosen an Koffein während der Schwangerschaft schädliche Wirkungen auftreten können. Gleichzeitig zeigen Ergebnisse epidemiologischer Studien, dass von moderatem Kaffeekonsum (unter 300 mg Koffein/tag bzw. unter 5 bis 6 mg Koffein/kg Körpergewicht bzw. drei Tassen Kaffee) während der Schwangerschaft keine negativen Wirkungen zu erwarten sind“. Bei einem höheren Kaffeekonsum wird werdenden Müttern entkoffeinierter Kaffee empfohlen.

Frühgeburt/geringes Geburtsgewicht
Die Studienlage hierzu ist nicht ganz eindeutig. Ein Review von 2002 kommt zu dem Schluss, dass ein Zusammenhang zwischen Kaffee/Koffeinkonsum und einem geringen Geburtsgewicht umso schwächer ausgeprägt ist, je größer die Stichprobe war und je besser die Analyse in den Studien ausgeführt wurde (1).

Fötale Fehlbildungen
Auch hier ist die Studienlage unübersichtlich. Gemäß einem Review (1), dass sieben Untersuchungen auswertete, tendieren die drei schwächer designten Studien zu einem Zusammenhang zwischen Koffeinkonsum und Fehlbildungen, die vier besser angelegten Studien hingegen zeigen keine solche Assoziation. Die Autoren des Reviews folgern: „In den letzten 12 Jahren (vor dem Review von 2002) sind keine wissenschaftlichen Studien zu diesem Thema mehr publiziert worden. Vermutlich halten die Wissenschaftler diese Fragestellung für abgeschlossen.“

Stillen
In sechs Studien zeigte sich, dass Koffein in die Muttermilch übergehen kann, allerdings nur in Konzentrationen, die zu klein waren, um pharmakologische Effekte hervorzurufen (8 – 13). Wenn überhaupt, dann könne es bei einer sehr starken Koffeineinnahme zu leichten Schlafsstörungen und etwas erhöhter Erregbarkeit bei den Säuglingen kommen. Bei normalem Kaffeekonsum (zwei bis drei Tassen täglich) der Mutter wurde dies nicht beobachtet.

Plötzlicher Kindstod
Dieses Thema haben bisher nur zwei Fall-Kontroll-Studien untersucht, wovon die eine zu dem Schluss kam, dass eine Koffeinaufnahme von 400 mg/Tag im dritten Trimester das Risiko für plötzlichen Kindstod erhöht (14). Die zweite Studie, in der andere Risikofaktoren wie Rauchen und Alter der Mutter besser berücksichtigt wurden, konnte keinen solchen Zusammenhang feststellen (15).

1. Leviton, A. and Cowan, L. Food and Chemical Toxicology, 40, 1271-1310, 2002.
2. Wilcox, A. et al. Lancet, 2, 1453-1455, 1988.
3. Klebanoff, M.A. et al. New England Journal of Medicine, 341, 1639-1644, 1999.
4. Mills, J.L. et al. Journal of the American Medical Association, 269, 593-597, 1993.
5. Weng, X. et al : American J. of Obstetrics an Gynecology, 2008
6. Savitz, D. et al: Epidemiology, 19, 2008
7. Fenster, L. et al. Epidemiology, 8, 515-523, 1997.
8. Berlin, C.M. Seminars in Perinatology, 5, 389-394, 1981.
9. Tyrala, E.E. and Dodson, W.E. Archives of Diseases in Childhood, 54, 787-800, 1979.
10. Hildebrandt, R. and Gundert-Remy, U. Pediatric Pharmacology, 3, 237-244, 1983.
11. Berlin, C.M. et al. Pediatrics, 73, 59-63, 1984.
12. Ryu, J.E. Developmental Pharmacology and Therapeutics, 8, 329-337, 1985.  
13. Ryu, J.E. Developmental Pharmacology and Therapeutics, 8, 355-363, 1985.
14. Ford, R.P.K. et al. Archives of Diseases in Childhood, 78, 9-13, 1998.
15. Helweg-Larsen, K. et al. Acta Paediatrica, 88, 521-527, 1999.